Preguntas frecuentes

La enfermedad de Alzheimer sigue siempre un curso lentamente progresivo de hasta 20 años de duración, con una media en torno a los 10 ó 12 años. Aunque es artificial, la evolución de los síntomas suele dividirse  en tres fases.

En la primera fase (leve) los primeros síntomas están relacionados con la pérdida de memoria. La persona empieza a tener problemas para recordar hechos recientes. Repite preguntas o acciones de manera reiterada. Olvida fechas muy señaladas y los nombres de personas conocidas o pierde objetos personales en casa porque no recuerda dónde los guardó.

Aparecen los primeros fallos en la orientación temporal (confunde el día en que vive) o espacial (se equivoca al elegir una dirección en la calle o no sabe encontrar el camino hacia algún lugar perfectamente conocido). La persona comienza a experimentar dificultades en el lenguaje tanto como trastorno expresivo o comprensivo. Suele iniciarse con una dificultad para nombrar palabras (anomia) que avanza de manera progresiva. Palabras habituales se quedan en la punta de la lengua, sin salir, necesita dar rodeos para expresar lo que quiere decir.

Hacen su aparición las dificultades para manipular objetos, gesticular y realizar movimientos coordinados destinados a un fin. De igual modo, la alteración de las funciones ejecutivas se hace evidente por la merma progresiva de múltiples habilidades necesarias para el desempeño de actividades de la vida diaria como la capacidad de juicio, de planificación, de razonamiento, de abstracción o de organización de tareas, lo que conlleva una pérdida de la capacidad para el desempeño para las actividades de la vida diaria más elaboradas, las llamadas actividades instrumentales complejas, como las que se requieren para llevar a cabo actividades sociales o laborales y realizar nuevos aprendizajes.

En la segunda fase (moderada) los cambios cognitivos se hacen mucho más evidentes e incapacitantes para la persona que los sufre. Los fallos de memoria para los hechos recientes son muy evidentes, aunque la persona continúa recordando relativamente bien los hechos del pasado y los menciona continuamente en las conversaciones que mantiene con los demás. El lenguaje se vuelve cada vez más difícil, no encuentra las palabras, confunde unas con otras y con frecuencia no comprende bien lo que se le dice. El paciente se pierde en lugares familiares o incluso dentro de la propia casa. Poco a poca va perdiendo la noción del paso del tiempo. Además, tiene dificultades para el reconocimiento de objetos familiares, de lugares o de personas, incluso pude dejar de reconocerse a sí mismo.

Pueden aparecer síntomas delirantes y alucinaciones, como creer que le roban, le persiguen o que su pareja le es infiel. Presenta dificultades para utilizar objetos sencillos, como los cubiertos a la hora de comer, y tiene muchas dificultades para llevar a cabo su propio aseo o vestirse a diario. Pierde la capacidad para tomar decisiones, resolver problemas, y es difícil razonar con él. Cada vez tiene más dificultades para llevar a cabo actividades instrumentales como realizar la compra, manejar el dinero o mantener una dieta adecuada.

En la tercera fase (grave) el paciente apenas conserva alguna capacidad cognitiva. Se pierde la capacidad para comunicarse mediante el lenguaje. Aparece la incontinencia de esfínteres y la pérdida progresiva de la capacidad de andar. El paciente tiene cada vez menos apetito y se niega a comer. En ocasiones se muestra agitado o incluso agresivo de manera física o verbal y puede presentar dificultades para conciliar o mantener el sueño. Son completamente dependientes de sus cuidadores, incluso para los cuidados más básicos.

El Alzheimer aparece de manera hereditaria muy poco frecuentemente. Apenas el 1% de todos los casos presentan una herencia familiar, con al menos uno de los progenitores afectados. En estos casos, la enfermedad aparecerá a edades jóvenes, por debajo de los 60 años. En el 99% restante, la enfermedad suele aparecer a partir de los 65 años y, aunque su causa final es desconocida, tendrá un origen multifactorial que incluye factores tóxicos, ambientales, de estilo de vida y la influencia de algunos genes de riesgo.

En la actualidad la causa de la enfermedad de Alzheimer sigue siendo desconocida. Aunque conocemos los procesos neurodegenerativos que tienen lugar en el cerebro del paciente, ignoramos los factores que ponen en marcha la neurodegeneración. Solo en el 1% de los casos está motivada por una alteración genética

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es fundamentalmente clínico y se establece con carácter de probabilidad en vida del paciente. El diagnóstico de certeza definitivo sólo puede establecerse con el estudio anatomopatológico del cerebro postmortem cuando se demuestra la presencia en el cerebro de una serie de cambios patológicos que de manera genérica consisten en atrofia cerebral, pérdida de neuronas y depósitos de proteínas anormales fuera y dentro de las neuronas. En el exterior de las células se deposita la proteína beta-amiloide (Aβ) en forma de placas que se denominan placas seniles y en su interior se acumula la proteína tau que recibe el nombre de ovillos neurofibrilares.

El diagnóstico clínico se confirma con fiabilidad en cerca del 90% de los casos. Para comprobar que el sujeto cumple los criterios diagnósticos requeridos para establecer el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer será necesario llevar a cabo una evaluación diagnóstica específica que incluya una exploración neuropsicológica que demuestre la existencia de los trastornos cognitivos, a la vez que delimita sus características e intensidad. Además, es preciso elaborar una historia clínica exhaustiva del paciente complementada con los datos aportados por un informador fiable, así como la realización de un examen neurológico completo y la práctica de pruebas complementarias tales como una analítica sanguínea y la obtención de una neuroimagen que demuestren la existencia de atrofia cerebral en una resonancia magnética nuclear (RMN), disminución del flujo sanguíneo cerebral en una tomografía por emisión de fotón único (SPECT), o reducción del metabolismo de la corteza cerebral en la tomografía por emisión de positrones (PET).

En la actualidad, el interés del diagnóstico se orienta a hacerlo posible en las fases iniciales de la enfermedad. En este sentido se sabe que el líquido cefalorraquídeo (LCR) es la fuente más importante de biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer, habiéndose constituido en los últimos años en un medio para el diagnóstico precoz de la enfermedad en el que destacan como más consistentes y fiables las proteínas tau, ya sean sus niveles totales (tau total) o sus formas fosforiladas (fosfo-tau) y la proteína β-amiloide de 42 aminoácidos (βA1-42). El LCR de los pacientes con Alzheimer  muestra niveles bajos de βA1-42 y altos de tau total o fosfo-tau. La mayor utilidad clínica se observa cuando ambos biomarcadores se examinan de manera conjunta a través de la ratio de βA1-42/tau cuya elevación incrementa la sensibilidad del diagnóstico clínico.

En la actualidad no disponemos de ningún tratamiento que consiga detener o modificar la evolución de la enfermedad. Sin embargo, en los últimos años, con la aparición de los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) de segunda generación y posteriormente de la memantina, se ha avanzado de una manera esperanzadora en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El objetivo se dirige a maximizar el estado cognitivo y funcional y minimi­zar la presencia de los trastornos emocionales y de la conducta, así como a contribuir a la mejoría de la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores. Sin embargo, hoy por hoy su eficacia está limitada en el tiempo y la intensidad.

Los IACE disponibles en la actualidad son el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina. Han demostrado una eficacia modesta en el tratamiento del deterioro cognitivo del Alzheimer leve o moderado, así como en el control de los trastornos de conducta. Se aconseja mantener su empleo si la enfermedad mejora, se estabiliza o si se ralentiza el ritmo de empeoramiento observado antes de iniciarse el tratamiento, incluso en etapas tardías de la enfermedad, siempre que se constate su eficacia y la ausencia de efectos adversos.

La memantina contribuye a reducir los niveles patológicamente elevados del glutamato que se observan en la enfermedad y que pueden contribuir  a la disfunción sináptica y la muerte neuronal. Está aprobada en nuestro país para ser empleada a partir de la fase moderada de la enfermedad. En los pacientes con demencia de moderada a severa ha demostrado mejorías modestas de la cognición general, de la capacidad funcional y de los trastornos de conducta.

Recientemente, la hipótesis de que la combinación de ciertos nutrientes podría proporcionar beneficios relevantes clínicamente  en pacientes con Alzheimer ha sentado las bases para el desarrollo de alimentos con efecto medicinal. El resultado de la investigación en este sentido ha sido la aparición de Souvenaid, una bebida multicomponente diseñada para mejorar el funcionamiento de la sinapsis neuronal. que contiene los precursores necesarios y los nutrientes de apoyo para actuar de manera sinérgica mejorando la formación y la función de la membrana neuronal en pacientes con Alzheimer.

Existe también evidencia a favor de la eficacia de los abordajes no farmacológicos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Las Terapias de Intervención Cognitiva (TIC) y la Terapia Ocupacional constituyen estrategias terapéuticas fundamentadas en la neuroplasticidad cerebral y basadas en la neuropsicología cognitiva y en las terapias de modificación de conducta dirigidas a favorecer la funcionalidad operativa del paciente y a mantener su autonomía. Las TIC implican la práctica guiada de un conjunto de tareas diseñadas para estimular o entrenar de manera particular funciones cognitivas tales como la memoria, la atención o las capacidades ejecutivas, que puede realizarse en una variedad de formatos y procedimientos.

Las TIC también han demostrado efectos beneficiosos sobre las alteraciones de conducta de la demencia, especialmente en el caso de apatía, ansiedad, irritabilidad y depresión, por lo que deberían ser considerados como una opción terapéutica para el abordaje no sólo del deterioro de las capacidades cognitivas y funcionales, sino también de las manifestaciones conductuales en pacientes con Alzheimer leve o moderado.

Es un programa terapéutico de estimulación cognitiva integral que se fundamenta en la existencia de la plasticidad neuronal y en los principios de la neuropsicología cognitiva y la terapia de conducta que trata de mantener las funciones cognitivas, prevenir y tratar los problemas de conducta y facilitar el desempeño de las actividades de la vida diaria por parte del paciente. Su objetivo final es conservar y mejorar los recursos cognitivos que aún conserva el paciente a corto y medio plazo mediante la práctica de actividades adecuadas para ello.

El programa se centra en el ámbito del deterioro cognitivo leve y moderado y se desarrolla en todo momento bajo la dirección y supervisión de profesionales especializados en estimulación cognitiva en personas con demencia. El programa se diseña de una manera personalizada y estructurada en función de las características personales de cada persona: nivel de deterioro cognitivo, nivel educativo, relaciones sociales, intereses, actividades de ocio, motivación…

El incremento de experiencias exitosas a través de la estimulación cognitiva integral ayuda a mejorar la autoconfianza y el bienestar psicológico de los pacientes, disminuye su angustia psicológica y contribuye, en consecuencia, a aliviar la carga y el sufrimiento de los cuidadores, mejorando en ambos su calidad de vida y disminuyendo las probabilidades de institucionalización del paciente.

En general, el paciente que sufre enfermedad de Alzheimer no debería conducir, ya que se trata de una actividad compleja que requiere tomar decisiones y reaccionar con rapidez. Por ello, toda persona con Alzhéimer, a medida que avance su enfermedad, se verá impedida para conducir ya que se convertirá en un asunto de seguridad. Es sabido que el riesgo de sufrir un accidente es entre 3 y 4 veces mayor para un conductor con demencia que para otro de su misma edad pero que no sufra deterioro cognitivo.

Lo ideal es que la familia del paciente de Alzheimer se implique y le convenza de que lo mejor para sí mismo y los demás es que abandone el volante lo antes posible, manteniéndose firmes para conseguir que no conduzca cuando ya no sea seguro. En este sentido, es muy importante tener en cuenta los sentimientos de la persona al explicarle por qué no debe ya de conducir, ayudándole a tomar la decisión a la vez que se protege su autoestima.